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Documentos: 352
SESIÓN DE INTESTINO DELGADO Y COLON 2013
2013
Material audiovisual extraído de la SED 2013. Acceso gratuito.
SESIÓN DE TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR, MOTILIDAD Y HEMORRAGIA 2013
2013
Material audiovisual extraído de la SED 2013. Acceso gratuito.
SESIÓN DE VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS 2013
2013
Material audiovisual extraído de la SED 2013. Acceso gratuito.
V EDICIÓN DE LO ÚLTIMO Y MÁS RELEVANTE EN GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICA
2013
- Lo último en enfermedades funcionales y en enfermedades relacionadas con el ácido - Lo último en enfermedad inflamatoria intestinal - Lo último en enfermedades hepáticas - Lo último en endoscopia digestiva
Commissioning guide: Gastro-oesophageal reflux disease (GORD)
Autor/es: Asociattion of Upper Gastrointestinal Surgeons of Great Britain and Ireland
2013
Esta guía se centra en el tratamiento de los síntomas de reflujo gastro-esofágico, como ardor de estómago, regurgitación y tragar molestias. Se debe entender que para la mayoría esto es una condición crónica, de por vida, lo que requiere un equilibrio de las medidas de estilo de vida, los tratamientos médicos y de vez en cuando de referencia de más intervenciones. URL RECUPERACION http://www.rcseng.ac.uk/providers-commissioners/docs/rcseng-augis-gord-commissioning-guide-published
Pseudo-obstrucción crónica intestinal
Autor/es: Sección coordinada por V.F. Moreira, E. Garrido
2013
Hepatotoxicidad por productos de herboristería
Autor/es: Miren García Cortés y Alejandra Fernández Castañer
2013
Systematic review: relationships between sleep and gastro-oesophageal reflux
Autor/es: J. Dent, R. H. Holloway & P. R. Eastwood Royal Adelaide Hospital and University of Adelaide, Adelaide, SA, Australia. West Australian Sleep Disorders Research Institute, Sir Charles Gairdner Hospital and University of Western Australia, Perth, WA, Au
2013
Antecedentes La enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) afecta negativamente en el sueño, pero el mecanismo no está claro. Objetivo Revisar la literatura relacionada con el reflujo gastroesofágico durante el período de sueño, con especial referencia al sueño / estado despierto por la aparición de reflujo . Se evaluaron los métodos de los estudios identificados mediante búsquedas sistemáticas de la literatura. Resultados patrones globales de reflujo durante el período de sueño muestran consistentemente que la remoción del esófago al ácido es más lenta, y la frecuencia de reflujo y la exposición del esófago al ácido son más altos en los pacientes con ERGE que en los individuos sanos. De los 17 estudios mecanísticos identificados por las búsquedas , 15 informaron de que una minoría de los episodios de reflujo se produjo durante el sueño estable , pero el estado predominante del sueño en el inicio de reflujo en estos estudios aún no está claro debido a la insuficiente resolución temporal de grabación o métodos de análisis . Dos estudios , en individuos sanos y pacientes con ERGE , sueño analizado y el pH con la resolución adecuada para la alineación temporal del estado de sueño y la aparición de reflujo : se produjeron período de sueño todos los episodios de reflujo 232 evaluados durante despertares del sueño que duran menos de 15 s o durante más tiempo despertares duración . Seis estudios mecánicos encontraron que las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior eran el mecanismo más común de período de sueño reflujo. Conclusiones Contrariamente a la opinión predominante , degradación subjetiva del sueño en la ERGE es poco probable que sea debido a la aparición de reflujo durante el sueño estable , pero podrían resultar de aclaramiento lento de reflujo ácido que se produce durante despertares o despertares del sueño. Es necesario realizar estudios definitivos en el sueño / estado despierto por la aparición de reflujo en todo el espectro ERGE. URL RECUPERACION http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/apt.12445/abstract
Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review
Autor/es: Dr Hashem B El-Serag, Section of Gastroenterology and Hepatology, Houston VA Medical Center, and Baylor College of Medicine
2013
Objetivo: actualizar los resultados de la revisión sistemática de los estudios basados en la población la evaluación de la epidemiología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 2005. Diseño PubMed y Embase fueron seleccionados para nuevas referencias que utilizan las cadenas de búsqueda originales. […] Resultados Se encontraron 16 estudios de la ERGE epidemiología publicados desde la revisión original que es adecuado para la inclusión ( 15 prevalencia de informes y una incidencia de informes) , y se añadieron a la prevalencia 13 y dos estudios de incidencia encontradas anteriormente . El rango de las estimaciones de prevalencia de ERGE fue de 18,1 % -27,8 % en América del Norte, 8,8 % -25,9 % en Europa, 2,5 % -7,8 % en Asia oriental, 8,7 % -33,1 % en el Oriente Medio, el 11,6% en Australia y el 23,0 % en América del Sur. Incidencia por 1.000 personas-año fue de aproximadamente las 5 de la población general de Estados Unidos y Reino Unido, y de 0,84 en los pacientes pediátricos de 1 a 17 años en el Reino Unido . La evidencia sugiere un aumento en la prevalencia de la ERGE desde 1995 (p < 0,0001 ) , en particular en América del Norte y el Este de Asia . Conclusiones ERGE es prevalente en todo el mundo, y la carga de la enfermedad puede estar aumentando. Las estimaciones de prevalencia muestran una considerable variación geográfica, pero sólo demuestra Asia Oriental calcula sistemáticamente inferiores a 10 % URL RECUPERACION http://gut.bmj.com/content/early/2013/07/12/gutjnl-2012-304269
Premio al mejor PO de Hígado 2013: ESTUDIO EN PACIENTES CON OBESIDAD MÓRBIDA DE LOS FACTORES RELACIONADOS CON LA SEÑALIZACIÓN HEPÁTICA DE LEPTINA E INSULINA Y SU RELACIÓN CON LA PROGRESIÓN DEL HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
Autor/es: L.M. Alcázar Jaén, A. Martín-Lagos Maldonado, A. Barrientos Delgado, M. Florido García, A. Gila Medina, A. Carazo Gallego, F.J. Salmerón Escobar
2013
Introducción: La enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA) representa la causa más común de enfermedad hepática en el mundo occidental, y es el exponente hepático del síndrome metabólico, cuyo factor más importante es la resistencia a la insulina. Durante la obesidad mórbida, la expresión hepática de genes asociados a la señalización de leptina e insulina cambian en relación con el origen y progresión de la EHGNA, los cuales pueden formar parte de mecanismos de resistencia hepática a leptina e insulina, claves para la progresión de esta enfermedad. Objetivos: Evaluar, mediante técnicas de RT-PCR a tiempo real, la expresión de genes asociados a la señalización de leptina e insulina en biopsias hepáticas procedentes de pacientes obesos mórbidos. Material y métodos: Estudio de corte transversal en el que cual 87 pacientes con obesidad mórbida y HGNA fueron sometidos a cirugía bariátrica y se les realizó una biopsia hepática intraoperatoria. En todas las biopsias se determinó el grado de inflamación hepatocitaria para clasificar según puntuación de Kleiner en tres categorías diagnósticas: categoría 0 (10 pacientes sin esteatosis), categoría 1 (33 pacientes con esteatosis simple) y categoría 2 (44 pacientes con probable esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) o EHNA). En las biopsias se estudió la expresión génica intrahepática de las isoformas celulares del receptor de leptina: Ob-Ra y Ob-Rb, dos proteínas asociadas a la señalización de leptina: SOCS-1 y SOCS-3 (supressor of cytokine signalling 1 y 3), el receptor de insulina (INS-R) y dos proteínas asociadas a su señalización: IRS-1 e IRS-2 (insulin receptor substrate). Resultados: Se apreció una tendencia al descenso no significativa en la expresión hepática de los receptores de leptina, SOCS-3 e IRS-1 entre la categoría diagnóstica 0 y el resto de pacientes. Destacaron correlaciones buenas (R superiores a 0,8) y significativas entre los receptores de leptina y los factores de señalización de insulina en la categoría 0 que disminuyeron a moderadas (entre 0,4 y 0,6) en el grupo 1 y 2 (Fig. 1). SOCS-1 presentó una correlación buena y significativa con el receptor de insulina Ob-Ra en el grupo 0 (R = 0,632) que disminuyó a moderada en la categoría 1 (R = 0,400) y 2 (R = 0,458). SOCS-3 presentó una progresión de correlación moderada a buena y significativa entre la categoría 1 y 2 con el receptor Ob-Ra (R1 = 0,427 y R2 = 0,538), y también con todos los factores de señalización de insulina (Fig. 2). Conclusiones: Estos datos sugieren que los mecanismos de señalización hepática de leptina e insulina comparten factores moleculares que se alteran con el inicio y progresión de la enfermedad y podrían explicar mecanismos de resistencia hepática a leptina e insulina.
Premio al mejor PO de Intestino Delgado y Colon 2013: SINTOMATOLOGÍA, CALIDAD DE VIDA Y MANEJO DE PACIENTES CON SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE CON ESTREÑIMIENTO (SII-E) MODERADO O GRAVE EN ESPAÑA: ANÁLISIS INTERMEDIO DEL ESTUDIO IBIS-C
Autor/es: F. Mearin, J. Fortea, N. Valveny, L. Padullés, X. Cortés
2013
Introducción: El estudio IBIS-C, en marcha en la actualidad, evalúa por primera vez la carga económica directa e indirecta del subtipo de SII con predominio de estreñimiento en 7 países europeos. Objetivos: El presente análisis intermedio pre-especificado de los datos basales describió las características sociodemográficas, sintomatología, calidad de vida y manejo de los pacientes con SII-E moderado o grave que acuden a centros de atención especializada y atención primaria de España. Material y métodos: Estudio observacional, prospectivo, multicéntrico y multinacional que prevé reclutar 600 pacientes, 100 de ellos españoles, diagnosticados en los últimos 5 años de SII-E (según criterios Roma III) de intensidad moderada o grave según el sistema de valoración de la intensidad del SII (IBS SSS, puntuación ≥175). En la visita basal se recopilaron datos demográficos, clínicos y de calidad de vida evaluada mediante los cuestionarios EuroQoL-5D (EQ-5D) y calidad de vida asociada al SII(IBS QOL). El periodo de seguimiento previsto es de 6 meses, durante los cuales se registrarán el uso de recursos sanitarios y las pérdidas de productividad laboral. Resultados: En el análisis intermedio se incluyeron 46 pacientes (en 9 centros) con SII-E (38% moderado; 62% grave), con edad media (± desviación estándar) de 44,6 ± 12,2 años, 83% mujeres. El 39% de los pacientes seguía dieta, principalmente rica en fibra (24%). La antigüedad media del diagnóstico fue 2,8 ± 3,6 años, y el tiempo medio desde el inicio de los síntomas de 10,8 ± 11,0 años. Las comorbilidades más frecuentes fueron ansiedad (50%), dispepsia (46%), insomnio (30%) y dolor de cabeza (28%). Según el IBS-SSS, el 94% tuvo dolor abdominal en el último mes (el 62% del tiempo) y el 85% distensión. Otros síntomas muy prevalentes fueron: estreñimiento (96%, puntuación media de 2,6 en la escala de Bristol), malestar abdominal (72%) e hinchazón (59%). La puntuación media del IBS-QoL fue de 46 ± 23, en una escala de 100 (peor calidad de vida), y los dominios más afectados fueron la “evitación de alimentos” (media de 64) y “preocupación de la salud” (60). La puntuación media del EQ-5D fue 51 ± 20, en una escala de 100 (mejor calidad de vida), y el 93% y 70% de pacientes, respectivamente, reportaron problemas en los dominios de dolor/malestar y ansiedad/depresión. Se había prescrito tratamiento farmacológico para el SII-E en el 63% de los casos (50%laxantes; 26% espasmolíticos; 17% agentes procinéticos; 4% antidepresivos; 2% analgésicos); el 54% tomaba medicamentos OTC (28% laxantes; 22% fibra; 20% plantas medicinales; 17% agentes probióticos) y el 26% recibía terapias complementarias (11% acupuntura, 9% relajación). Conclusiones: En los pacientes incluidos, el grado de control del SII-E es bajo. Casi todos los afectados presentan dolor abdominal, distensión y estreñimiento muy persistentes, más de la mitad del tiempo. A consecuencia de ello, considerando además la gravedad de la patología, la calidad de vida está severamente afectada. Centros participantes: Centro Médico Teknon, Barcelona; Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona; Hospital de Viladecans, Viladecans; Hospital Dr. Josep Trueta, Girona; Clínica Dr. Caballero; Granada; Hospital USP Sagrado Corazón, Sevilla; Hospital del Río Hortega, Valladolid; Hospital del Tajo, Aranjuez; Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona.
Premio al mejor PO de Páncreas y Vias biliares 2013: ACTIVACIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO ASOCIADO A PANCREATITIS CRÓNICA EN RESPUESTA A TABACO O ALCOHOL: ESTUDIOS IN VITRO EN CÉLULAS ACINARES PANCREÁTICAS
Autor/es: M. Luaces Regueira, M. Castiñeira Alvariño, J.E. Domínguez Muñoz
2013
Introducción: El rasgo central de la patogenia de la pancreatitis crónica (PC) es el desarrollo de un proceso inflamatorio, a través de la activación del factor de transcripción NFkappaB (por traslocación de la subunidad p65 al núcleo) que promueve la expresión y secreción de citoquinas proinflamatorias. Alcohol y tabaco son factores de riesgo reconocidos para el desarrollo de PC. Estudios previos han demostrado que el alcohol induce una alteración en el proceso inflamatorio en la célula acinar pancreática, pero el efecto del tabaco en este contexto es desconocido. Nuestra hipótesis es que el tabaco promueve el desarrollo de PC a través de la activación del proceso inflamatorio en células acinares pancreáticas. Objetivos: Evaluar el efecto del tabaco, en comparación con el alcohol, en el desarrollo del proceso inflamatorio a través de la activación de NFkappaB y la secreción de la citoquina proinflamatoria Interleucina 1 beta (IL1) en células acinares pancreáticas de ratón. Material y métodos: Estudio in vitro sobre cultivo primario de células acinares pancreáticas. Dichas células fueron aisladas de páncreas de ratón macho Swiss (5-7 semanas) tras 24 horas de ayuno, mediante degradación enzimática con colagenasa, degradación mecánica, filtración y centrifugación. La activación del factor NFkappaB fue evaluada mediante western blot y la secreción de IL1 (como citoquina proinflamatoria de referencia) mediante enzimoinmunoensayo (ELISA). Las células acinares en cultivo fueron estimuladas con concentraciones crecientes de alcohol (de 100 mM) o tabaco (de 0.4 mg/ml) durante 3 horas, utilizando CCK 100 nM como control positivo. Los datos se muestran como media y desviación estándar y fueron analizados mediante ANOVA. Resultados: El tabaco, a diferencia del alcohol, induce un incremento de la activación de la subunidad p65 del factor de transcripción NFKappaB, siendo significativo (p < 0.05) en respuesta a dosis de 0.1 mg/ml, con una traslocación de la subunidad p65 2,5 veces superior respecto al control negativo. Ni el tabaco ni el alcohol producen un incremento significativo de la secreción de IL1a las 3 horas de incubación con ninguna de las dosis estudiadas. Conclusiones: El tabaco, pero no el alcohol, desencadena el inicio de la respuesta inflamatoria, incrementando la activación del factor de transcripción NFkappaB en la célula acinar (en respuesta dosis de 0.1 mg/ml), pero no la secreción de IL1. Estos hallazgos sugieren la implicación del tabaco en la fisiopatología de la PC.
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